درمان وابستگی به مت آمفتامین

درمان وابستگی به مت آمفتامین

دو روش اصلی برای درمان وابستگی به مت آمفتامین وجود دارد: روش درمان بستری و روش درمان سرپایی. در روش بستری فرد باید مدتی طولانی در بیمارستان یا مرکز درمانی بستری شود.اغلب برنامه ها بین 30 تا 90 روز طول می کشنداما معتادان مت آمفتامین معمولا نیاز دارند یک سال یا بیشتر در این مراکز بمانند. زمان طولانی موجب می شود که سلول های عصبی اسیب دیده ی دوپامین مغز فرصت ترمیم یابند. معتادان به مت آمفتامین به این زمان نیاز دارند تا با این مسئله کنار امده و اثرات جسمی و روحی ناشی از اسیب مغز را درمان کنند. با اینکه بهبودی ممکن است، اما بازگشت به مصرف مت آمفتامین نیز حتی بعد از درمان موفقیت آمیز امکان دارد. بعد از مرحله اقامت  در مرکز،فرد باید به مدت یک سال یا بیشتر همچنان دورادور تحت نظر باشد(مهلینگ،1389)

اکثر برنامه های درمان مواد مخدر برای کمک به کنترل اثرات وابستگی روانی تهیه می شوند. این کار برای معتادان مت آمفتامین مفید است زیرا اثرات روانی نرسیدن مت آمفتامین بسیار شدید و غلبه بر آنها کار دشواری است. برنامه های سنتی درمان اعتیاد ممکن است علاوه بر برنامه 12 مرحله ای( مانند گمنامان مخدری)شامل مشاوره های فردی،گروهی،یا خانوادگی نیز باشد(مهلینگ،1389)

یکی از برنامه های درمان سرپایی ماتریکس نام دارد که در سال های دهه 1980 میلادی توسط <<موسسه ماتریکس برای اعتیاد>> در کالیفرنیای جنوبی راه اندازی شد. رویکرد چند عاملی ماتریکس شامل درمان شناختی رفتاری(مانند روش های پیشگیری از بازگشت به مواد مخدر)،درمان گرایش و تقویت مثبت ،نقش خانواده ،اطلاعات روانی آموزشی، برنامه دوازده مرحله ای  و آزمایش های منظم ادرار می شود.بیماران سرپایی به مدت چهار ماه و چند بار در هفته در جلسات گروهی و فردی و بعد از آن 8 ماه تحت نظارت و حمایت بوده و در برنامه 12 مرحله ای شرکت می کنند(همان منبع).

درمان دارویی

یکی از اهداف اصلی درمان اعتیاد به مت آمفتامین کاهش اشتیاق فرد به این مخدر است . این اشتیاق مصرف کننده مت آمفتامین را که سعی در پاکسازی بدنش از ماده مخدر دارد به ستوه می آورد و معمولا دلیل شایعی برای بازگشت معتاد به ماده ی مخدر است.در حال حاضر هیج داروی تجویزی برای کاهش ولع و اشتیاق به مت آمفتامین در روند درمان وجود ندارد،اما مطالعات انجام شده بر روی داروی ضدافسردگی بوپروپیون کاهش اولیه ولع مت آمفتامین و همچنین مشکلات روانی ناشی از نرسیدن مت آمفتامین را نشان داده است. دیگر برنامه های بازپروری مواد مدعی اند که این ولع و اشتیاق از کمبود دفاعی بدن فرد مصرف کننده ی مت آمفتامین ناشی می شود. آن ها اشکال مختلفی از درمان های جایگزین را به کار می برند تا این اشتیاق را مت آمفتامین متوقف کنند و دوزهای بالای ویتامین،مواد معدنی و انتقال دهنده های عصبی را به مصرف کننده ی مت آمفتامین می دهند تا آنچه را با مصرف مخدر از دست داده جایگزین کنند(همان منبع).

درمان وابستگی به مواد و تحریک مغزی

تکنیک‌های تحریک مغز در اعتیاد مورد پژوهش واقع شده و به عنوان ابزار‌های تحقیقاتی در تغیر تحریک‌پذیری قشری در اختلال مزمن اعتیاد محسوب می شوند. بسیاری از این مطالعات برای ارزیابی تغیر در تحریک‌پذیری قشرحرکتی انجام شده‌است (بوترسو همکاران، 2005 ، لانگو همکاران،2008 ، ساندرسان  و همکاران، 2007 ، زایمان  و همکاران، 1995). دراعتیاد اخیرا تعدادی از مطالعات  به ارزیابی تاثیر اعتیاد به دارو در PFC به وسیله ترکیب تحریک مغز و EEGپرداخته اند (کاهکونن ، 2005، کاهکونن و همکاران، 2001، 2003).

انتظار می‌رود که این  تکنیک‌ها فعالیت قشری پاسخ به تحریک موضعی را اندازه بگیرد و بتواند  بینشی درباره اثر مصرف مزمن مواد در تحریک‎پذیری قشری و پاتولوژی ولع مصرف غیرقابل‌ کنترل   فراهم کند. علاوه بر این تکرار درمان تحریک مغز می تواند تحریک‌پذیری قشری را تعدیل کند (به عنوان مثال PFC  در نتیجه مدار فعالیت عصبی مربوط به ولع مصرف مواد را تغییر دهد).

بنابراین تکرار تحریک مغز پتانسیل کاهش مصرف مواد و رفتارهای اعتیاد گونه را دارد. در این مطالعه تکنیک تحریک مغز در DLPFC به کار برده شده‌است ( آمیاز  و همکاران، 2009، کمپرادون و همکاران، 2007، پلیتی و همکاران،2008). به طور کلی مشخص شد که تحریک PFC می تواند مصرف گذرا دارو و سطح ولع‌مصرف را کاهش دهد. مکانیسم‌های متعددی برای توضیح این اثر وجود دارد.

  • تحریک DLPFC می‌تواند آزادسازی دوپامین در هسته‌های دمدار را افزایش‌دهد (استرافلا، پائوس، بارت و داگر، 2001). بنابراین تکرار تحریک ممکن است سازگاری نورونی را در سیستم دوپامینرژیک به وجود بیاورد.
  • کاهش فعالیت دوپامینرژیک با افزایش سطوح ولع‌مصرف و عود تداعی شده‌است(دیانا، اسپیگاو آکوآس، 2006).بنابراین این امکان وجود دارد که افزایش گذرا آزادسازی دوپامین توسط تحریک مغز به کاهش سطوح ولع مصرف در افراد کنارگیر از مواد کمک کند( بلوم و همکاران، 2008).

2- تاثیرات تحریک مغز می‌تواند فراتر از ناحیه مورد هدف گسترش یابد از جمله قشر نیمکره متقابل و فعالیت های زیرقشری در شبکه‌های از راه دور عصبی متصل به مناطق تحریک شده(جرج و همکاران، 1999). بنابراین با توجه به تحریک مغز در تعدیل کردن تحریکات قشری ممکن است این تحریکات قادر به سازگاری نورونی و انعطاف‌پذیری سیناپسی در سیستم پاداش مغز باشد.

3- PFC به‌طور قوی در رفتار های جستجوی مواد نقش دارد.DLPFC  یک هدف در نقش اجرایی قشری پاسخ بازاداری است و علاوه براین DLPFC نیز می تواند باعث تعدیل شدن نورون‌ها در OFC و ACC (همچنین در کنترل بازداری هم نقش دارد)می‌شود.بنابراین ممکن است تکرار تحریک PFC بتواند منجربه بهبود کنترل بازداری و بنابراین کاهش سطوح جستجوی مواد شود.

به طور خلاصه تکنیک‌های تحریک مغز در تغیر تحریک قشری مورد استفاده قرار می‌گیرد و می‌تواند آگاهی بیشتری در پاتولوژی رفتار‌های اعتیاد آور فراهم آورد. علاوه براین تکرار تحریک مغزی ممکن است باعث سازگاری نورونی در مناطق ناهنجار در نواحی و مدار‌هایی که جستجوی اجباری مواد، ولع‌‍‌‌مصرف و عود را بر عهده دارد بشود( فیلو زنگن، 2009).

[1] Boutros

تحریک مستقیم مغز tDCS

یکی از قدیمی‌ترین روش‌های غیر‌تهاجمی برای تعدیل فعالیت مغزی می‌باشد. جریان کم آن شامل 1-2 میلی‌آمپر می‌باشد و دارای دو الکترود است که اولین الکترود آن روی پوست سر در ناحیه‌های قشری قرار می‌گیرد و دومین الکترود آن هم می‌تواند روی پوست سر و هم می‌تواند روی بازو یا پا قرار گیرد.تحریک می‌تواند 20 دقیقه به طول بینجامد. آنود باعث افزایش تحریک‌پذیری قشری و کاتد باعث کاهش تحریک پذیری قشری می‌شود(نیتچه و پائولس، 2000).

در حین و بعد از تحریک این تاثیرات به صورت مستقیم در کرتکس حرکتی و دیداری مشاهده می‌شوند و علت آن تغییرات شلیک عصبی در سیناپس ها می‌باشد. بنابراین tDCS شلیک‌های عصبی خود‌به‌خودی را تعدیل می کند و همچنین می‌تواند فعالیت‌های خود‌به‌خودی را افزایش دهد بنابراین کرتکس حرکتی و حتی یادگیری زبان را ارتقا می بخشد( هومل و همکاران، 2005 و فلوئل و همکاران، 2008).

کاربرد مقادیر خفیف جریانات الکتریکی برای تغییر عملکرد مغزی پیشینه‌ای حدود دویست ساله دارد. برسی‌های اولیه بر‌روی نمونه‌های حیوانی نشانگر تغییر فعالیت قشر مخ در اثر‌گذر جریان الکتریکی به صورت افزایش یا کاهش تحریک‌پذیری، بسته به شرایط جریان الکتریکی عبور داده ‌شده می‌باشد. این اثرات با تغییر در میزان ساخت پروتئین‌ها و سطوح درون سلولی حلقوی و کلسیم تا مدتی پا‌برجا می‌ماند اما عموما برگشت پذیر و فاقد عوارض در عملکرد و ساختار سلول ها می‌باشند(اختیاری و پرهیزگار، 1392).

بررسی‌ها نشان می‌دهد در صورت قرار‌گیری کاتد و آند بر‌روی جمجمه حدود50‌ درصد جریان الکتریسیته بر‌قرار شده از داخل مغز عبور می‌نماید. بر‌این‌اساس بهره ‌گیری از اثرات این جریانات مستقیم الکتریکی با قرار دادن الکترود برروی جمجمه در قالب فناوری tDCS معرفی گردید و مورد استفاده قرار گرفت. البته در tDCS بر خلاف روش هایی مانند rTMS (تحریک مغزی از روی جمجمه با امواج الکترو مغناطیسی) تحریک انجام شده درحد ایجاد پتانسیل عمل و ایجاد پاسخ (برای مثال انقباضات عضلانی) نمی‌باشد بلکه تغییرات صورت پذیرفته در جهت اصلاح ساختار و عملکرد نورون‌ها در جهت مطلوب و مدنظر هدایت می گردد ( اختیاری و پرهیزگار، 1392).

tDCS  می‌تواندعملکرد‌های کنترل شناختی ازجمله توجه، مقررات، ولع‌سیگار و ولع‌غذا را افزایش دهد.تحریک جریان مستقیم از روی جمجمه یک روش بی‌خطر، غیر‌تهاجمی و ارزان برای تعدیل تحریک‌پذیری عصبی است.این تعدیل تحریک‌پذیری قشر مغز با استفاده از جریان‌های کوچک الکتریکی مستقیم(1 ~ 2 میلی‌آمپر)به پوست سر ازطریق دو الکترود با قطب مخالف( anodal و cathodal) قرار داده شده برروی پوست سر تحویل داده می‌شود. تحریک آندی باعث افزایش تحریک‌پذیری قشر مغز در حالی که تحریک کاتدی  موجب کاهش تحریک‌پذیری قشر مغز می شود. این اثرات می‌تواند پس از یک جلسه تحریک  از 13 تا 20 دقیقه باشد و تا 90 دقیقه و بیشتر می‌تواند تحریک بعد از تکرار را افزایش دهد (جیانسونگ، فرگنی، برادی و رحمان ، 2013).

در یک تحقیق که هدف آن تاثیر tDCS در ناحیه   DLPFCبر ولع‌مصرف سیگار بود و توسط باجیو انجام گرفت به این نتیجه رسید که tDCSبر ولع‌مصرف نتیجه معکوس دارد. این تحقیق به‌روی 27 نفر اجرا شد و جلسات آن 5 روز متوالی بود و ناحیه پشتی جانبی لوب پره فرونتال تحریک شد(باجیو و همکاران، 2009).

منگ، لیو، یو، و ما(2014) پژوهشی با هدف تاثیر tDCS در ناحیه فرونتال- پریتال- تمپرال در کاهش رفتار سیگار کشیدن‌انجام دادند در این مطالعه پرتکل درمانی این‌گونه بود آزمایش شامل 3 جلسه بود که شامل جلسه قبل از تحریک، جلسه تحریک و جلسه بعد از تحریک می‌شد.در جلسه قبل از تحریک 20 محرک بصری مختلف به صورت تصادفی نشان‌داده می‌شد و بلافاصله جلسه تحریک شروع می‌شد. شرکت کنندگان به مدت20دقیقه کاتد دریافت کردند سپس در این مرحله برای کاهش استرس و بودن در این درمان از کتاب و تلوزیون استفاده‌شد و در نهایت جلسه بعد از تحریک در این جلسه آزمون ارائه‌ شد و به برسی تفاوت بین توجه به نشانه‌های مصرف پرداخته شد. تحقیق نشان‌داد افراد قبل از درمان تعداد نخ یکسانی مصرف می‌کردند ولی بعد از درمان به نسبت قابل‌توجهی تعداد نخ کاهش یافت حتی بررسی یک آزمون دیگر در این مطالعه نشان‌داد تحریک کاتد باعث کاهش دو برابری نشانه‌های سیگار کشیدن می‌شود.

این مطلب مشابه را هم بخوانید :   مدل پنج عاملی صفات شخصیت

جیانسونگ، فرگنی، برادی و رحمان(2013) تحقیقی با عنوان tDCS اثرات منفی به ولع ‌مصرف در سیگاری‌های قطع‌شبانه را کاهش می‌دهد را انجام دادند. در این مطالعه شرکت کنندگان از طریق آگهی جمع آوری‌شدند و رضایت‌نامه را پر کردند. معیارهای ورود برای شرکت‌کنندگان سلامت عمومی، سن بین 18 تا 60 سال، تعداد نخ مصرفی بیش از10 نخ سیگار در روز به مدت حداقل2 سال  بدون استفاده از مواد مخدر، بنزودیازپین، متاامفتامین، الکل… و معیارهای خروج عبارت‌اند از بیماری‌های پزشکی، اختلالات روانپزشکی و بارداری بودند.

برای سنجش در این مطالعه از آزمون‌های تحمل فاگرشتروم برای وابستگی به نیکوتین، آزمون [11]UTS  برای میزان تمایل به سیگار، آزمون حالت‌های خلقی [12]POMS و پرسشنامه سابقه مصرف سیگار و اطلاعات خانوادگی استفاده شد. شرکت کننده‌های این مطالعه 24 نفر می‌باشند که با میانگین سنی 45 سال و میانگین سیگار مصرفی17 نخ در روز و میانگین آزمون فاگرشتروم 7/5 بودند. بعد از ارزیابی‌های پایه افراد در دو جلسه مورد آزمون قرار می‌گرفتند یک جلسه برای آزمایش واقعی و یک جلسه برای شم، در دو روز متفاوت با فاصله 48 ساعت بود. روز جلسه در ساعت10 صبح در هر گروه بود افراد بعد از10 ساعت قطع شبانه مورد ازمایش قرار می‌گرفتند. بعد از اطمینان از قطع مصرف و استفاده نکردن از مواد که با دو آزمایش ادرار و تنفس برسی شدند شرکت کننده‌ها پرسشنامه‌ها را شامل UTS و POMS و آزمون کامپیوتری توجه را پر‌کردند.

بعد از این کار آن ها عکس و فیلم‌هایی مرتبط با سیگار کشیدن را تماشا کردند تا باعث ولع‌مصرف افراد گردد. این کار به مدت 5 دقیقه انجام می‌گرفت. علاوه‌براین که نشانه‌های مصرف سیگار را تماشا کردند به صورت عملی باید پاکت سیگار را روی میز جلوی خود می‌گذاشتند، سیگار را نگه دارند، سیگار را در دهان بگذارند و فندک را روشن و خاموش کنند.

بعد از انجام این کارها و برانگیختن نشانه‌های سیگار کشیدن tDCS را یا بصورت شم یا واقعی در ناحیه DLPFC چپ دریافت می‌کردند. بعد از دریافت TDCS آن‌ها پرسشنامه عوارض جانبی tDCS، آزمون کامپیوتری شده توجه، UTS و POMS را مجددا پر کردند.

طبق گفته محقق این مطالعه برای اولین بار به برسی اثر tDCS در خلق‌و‌خو، توجه، و میل به سیگار در سیگاری‌های وابسته به نیکوتین بعد از قطع‌شبانه پرداخته است. یافته‌های اصلی این مطالعه این بود که تحریک آند در DLPFC چپ باعث کاهش نشانه‌های منفی افراد سیگاری بعد از قطع‌شبانه می‌شود.این کاهش تحت‌تاثیر ارتباط مثبت با سطح وابستگی به نیکوتین بود که توسط آزمون فاگرشتروم برسی‌شد. با این‌حال  tDCS تاثیر قابل‌توجهی در شدت ولع‌مصرف و توجه دیداری می‌شود.

مطالعه دیگری توسط فرگنی و همکاران(2006)با موضوع tDCS در کاهش ولع مصرف سیگار انجام‌ شد. دراین مطالعه پرتکل درمانی به‌این شرح می‌باشد:

1- خط پایه ارزیابی: شرکت کنندگان یک مقیاس (VAS[13])را دریافت کردند که دارای 16 آیتم است و خلق را ارزیابی می کرد و یک مقیاس اندازگیری ولع‌مصرف 5 آیتمی بود که از 0 تا 100 نمره‌بندی می‌شود.

2- برانگیختن نشانه‌های ولع‌مصرف: شامل دستکاری کردن با سیگار، تماشای فیلمی که افرادی دارند سیگار می‌کشند و بازکردن پاکت سیگار و … این پروسه به مدت 30 ثانیه به طول انجامید.

3- شرکت‌کننگان دوباره ولع‌مصرف شان مورد سنجش قرار گرفت.

4- در این مرحله شرکت‌کنندگان به ‌مدت 20 دقیقه tDCS دریافت نمودند و ناحیه مورد هدف DLPFC بود.

5- تکرار روش قبل از درمان: شامل ارزیابی ولع‌مصرف اولیه، نشانه‌های سیگار کشیدن و ولع‌مصرف،ارزیابی جدید از شدت ولع ‌مصرف و خلق‌و‌خو توسط مقیاس VAS.

تعداد شرکت کنندگان 24 نفر بود که از ژانویه 2006 تا اکتبر 2006تحت درمان بودند.

نتایج بدست آمده از تحقیق به این شرح بود:

قرار گرفتن در درمان  tDCS در کاهش ولع‌مصرف موثر است.

به طور کلی ولع‌مصرف در طول یک دوره کوتاه قطع‌مصرف کاهش پیدا کرد.

tDCS نشانه‌های به‌دست آمده از ولع‌مصرف را کاهش می‌دهد.

مطالعه نشان‌داد تحریک قشری روش درمانی خوبی برای توقف سیگار کشیدن می‌باشد همچنین مطالعه نشان‌داد که تغیرات قابل ملاحظه‌ی خلقی بعد از tDCS وجود ندارد و به خوبی تحمل می شود.

در مطالعه ای دیگر که  بوگیو و همکاران(2008) بر روی ولع مصرف الکل انجام دادند نتایج نشان داد که تحریک الکتریکی مغز در دو حالت متفاوت آند چپ- کاتد راست و آند راست- کاتد چپ ولع به الکل نسبت به گروه مداخله نما در هر دو گروه آزمایشی کاهش معناداری داشته است.

وینگ وهمکاران(2013)در مطالعه ای مروری درباره روش های تحریک مغزی و درمان ولع به تنباکو گزارش کردند که روش های تحریک مغزی مثل rTMS و tDCS می توانند با تحریک آندی ناحیه پیش پیشانی پشتی جانبی ولع به مصرف تنباکو را بطور معناداری کاهش دهند.

در مطالعه ای دیگر داسیلوا و همکاران(2013) به دنبال بررسی اثربخشی تحریک الکتریکی با جریان مستقیم از روی جمجمه در افراد وابسته به الکل پرداختند.در این مطالعه جریان 2 میلی امپر به مدت 20 دقیقه در 10 جلسه به ناحیه پیش پیشانی پشتی جانبی بصورت آندی داده شد و الکترود کاتد روی عضله دلتوئید[14] قرار گرفته،به این نتیجه دست یافتند که نشانه های افسردگی و ولع الکل در گروه ازمایش tDCS نسبت به گروه ساختگی یا شم کاهش معناداری داشته است.

همچنین در مطالعه ای دیگر که توسط شاه بابایی و همکاران(2014) در رابطه با اثربخشی تحریک آندی ناحیه DLPFC راست بر روی ولع مصرف مت آمفتامین انجام شد، نتایج تحقیق نشان داد که پس از ده جلسه تحریک نمره ولع القا شده در گروه آزمایش نسبت به گروه مداخله نما کاهش معناداری داشته است.

متغیر های دارای اهمیت در کاربرد بالینی tDCS

همانطور که در بالا اشاره شد منطق علمی دستگاه tDCS عبور جریان الکتریکی از داخل مغز با استفاده از قرار‌دادن الکترود‌های مثبت و منفی روی جمجمه است براین اساس می‌توان پیش‌بینی کرد که متغیر‌های مهم برای دستیابی به اثرات دل‌خواه شامل موارد زیر می‌باشند:

1- شدت جریان: طبیعی است که هر چه جریان الکتریکی بالاتر باشد اثرات بیشتری مورد انتظار خواهد بود. جریان از الکترود آند( قطب مثبت ) به الکترود کاتد (قطب منفی) برقرار می گردد.

2-شکل و اندازه الکترود: می توان گفت مهم‌تر از شدت جریان گذر کرده از مغز می باشد. چگالی یا تراکم جریان در واقع معرف میزان جریان عبوری از هر سانتی‌متر مربع است. در اکثر مطالعات  تراکم 029،0 تا 08،0 میلی‌آمپر در هر سانتی‌متر مربع مورد استفاده قرار می‌گیرد. براین‌اساس شکل و اندازه الکترود، شاخص تعیین کننده خواهد‌بود. در عموم مطالعات به چاپ رسیده از الکترودهای 25 الی 35 سانتی‌متر مربعی استفاده شده‌است. برای برقراری اتصال مناسب بین الکترود و جمجمه از خیس کردن با آب معمولی یا کرم‌های مخصوص استفاده می‌گردد (داسیلوا، ولز، بیکسون، فرگنی، 2011 و اختیاری و پرهیزگار، 1392).

3- محل قرار گیری الکترود: با توجه به اندازه الکترود‌های به‌کار رفته و اصول فناوری tDCS نمی‌توان دقت مکانی زیادی از آن انتظار داشت. اما تاثیر‌گذاری منطقه‌ای درحد قشر  حرکتی مخ راست یا چپ و یا قشر پره‌فرونتال راست یا چپ کاملا امکان‌پذیر است. پژوهش‌ها نشان می‌دهد الکترود آند منجربه افزایش، والکترود کاتد منجر به کاهش فعالیت نواحی سطحی قشر مخ می‌گردد. البته این اثرات در نواحی درونی‌تر مغز معکوس می‌باشد. براین‌اساس می‌توان گفت در به‌کار‌گیری tDCS در واقع یک ناحیه در قشر مخ تحریک و یک ناحیه مهار می گردد.

4- طول دوره برقراری جریان: بدهی است که با افزایش طول دوره جریان و یا شدت جریان می‌توان انتظار اثرات بیشتری را در tDCS داشت. برای افزایش اثر tDCS طول دوره آن افزایش می یابد.

در برقراری جریان با tDCS درحد چند ثانیه اثرات ایجاد شده و بلافاصله بعد از قطع جریان از بین می‌روند و اثرات ایجاد شده تا حدود یک ساعت باقی می ماند(اختیاری و پرهیزگار، 1392).

نکات مراقبتی در هنگام استفاده از  tDCS

با توجه به استفاده از جریانات بسیار خفیف در تکنیک tDCS و عدم تماس الکترود ها با بافت مغز، مطالعات مختلف نشان داده‌اند که این روش کاملا غیر‌تهاجمی و بدون عوارض جدی است. تنها عارضه قابل‌توجهی که بعضی مطالعات به آن اشاره کرده‌اند خارش محل الکترودها و قرمزی این محل پس از جلسات متعدد و طولانی در تعدادی از بیماران است که این قرمزی و خارش نه به علت آسیب بافتی بلکه عمدتا ناشی از گشادی عروقی محل گذر جریان است(برونونی و همکاران، 2011).

در یک بیمار گزارش حالت تهوع و مشکلات تنفسی ذکر شده‌است که بعد از قطع جریان این مشکل برطرف شد. اگرچه جریان استفاده شده در tDCS نمی‌تواند در فرد سالم منشا ایجاد یا افزایش احتمال حمله تشنج گردد اما ممکن است شرایط در بیماران مبتلا به صرع متفاوت باشد. براین‌ اساس استفاده از این روش در این افراد توصیه نمی‌گردد. همچنین بیماران دچار وضعیت‌های طبی غیر‌پایدار و یا دارای اجسام فلزی نزدیک محل الکترود نیز کاندید استفاده از این روش نمی‌باشند (اختیاری و پرهیزگار، 1392). tDCS همچنین می تواند عوارض جزئی اما امن به همراه داشته‌باشد از قبیل احساس سوزن سوزن شدن پوست، سردرد و سرگیجه( برونونی  و همکاران، 2011).

[1] Nitsche

[2] Paulus

[3] Hummel

[4] Floel

[5] Jiansong

[6] Boggio

[7] Meng

[8] Liu

[9] Yu

[10] Ma

[11] Urge to Smooking

[12] Profil of Mood Scale

[13] Visual Analoge Scale

[14]Deltoid Moscule

[15] Dasilva

[16] Vols

[17] Bikson

[2] Lang

[3] Sundaresan

[4] Ziemann

[5] Kahkonen

[6] Amiaz

[7] Camprodon

[8] Politi

[9] Strafella

[10] Paus

[11] Barrett

[12] Dagher

[13] Diana

[14] Spiga

[15] Acquas

[16] Feil

[17] Zangen