مقاله رایگان درمورد وابستگی به مت آمفتامین، درمان شناختی رفتاری


Widget not in any sidebars

درمان وابستگی به مت آمفتامین

دو روش اصلی برای درمان وابستگی به مت آمفتامین وجود دارد: روش درمان بستری و روش درمان سرپایی. در روش بستری فرد باید مدتی طولانی در بیمارستان یا مرکز درمانی بستری شود.اغلب برنامه ها بین 30 تا 90 روز طول می کشنداما معتادان مت آمفتامین معمولا نیاز دارند یک سال یا بیشتر در این مراکز بمانند. زمان طولانی موجب می شود که سلول های عصبی اسیب دیده ی دوپامین مغز فرصت ترمیم یابند. معتادان به مت آمفتامین به این زمان نیاز دارند تا با این مسئله کنار امده و اثرات جسمی و روحی ناشی از اسیب مغز را درمان کنند. با اینکه بهبودی ممکن است، اما بازگشت به مصرف مت آمفتامین نیز حتی بعد از درمان موفقیت آمیز امکان دارد. بعد از مرحله اقامت  در مرکز،فرد باید به مدت یک سال یا بیشتر همچنان دورادور تحت نظر باشد(مهلینگ،1389)

اکثر برنامه های درمان مواد مخدر برای کمک به کنترل اثرات وابستگی روانی تهیه می شوند. این کار برای معتادان مت آمفتامین مفید است زیرا اثرات روانی نرسیدن مت آمفتامین بسیار شدید و غلبه بر آنها کار دشواری است. برنامه های سنتی درمان اعتیاد ممکن است علاوه بر برنامه 12 مرحله ای( مانند گمنامان مخدری)شامل مشاوره های فردی،گروهی،یا خانوادگی نیز باشد(مهلینگ،1389)

یکی از برنامه های درمان سرپایی ماتریکس نام دارد که در سال های دهه 1980 میلادی توسط <<موسسه ماتریکس برای اعتیاد>> در کالیفرنیای جنوبی راه اندازی شد. رویکرد چند عاملی ماتریکس شامل درمان شناختی رفتاری(مانند روش های پیشگیری از بازگشت به مواد مخدر)،درمان گرایش و تقویت مثبت ،نقش خانواده ،اطلاعات روانی آموزشی، برنامه دوازده مرحله ای  و آزمایش های منظم ادرار می شود.بیماران سرپایی به مدت چهار ماه و چند بار در هفته در جلسات گروهی و فردی و بعد از آن 8 ماه تحت نظارت و حمایت بوده و در برنامه 12 مرحله ای شرکت می کنند(همان منبع).

درمان دارویی

یکی از اهداف اصلی درمان اعتیاد به مت آمفتامین کاهش اشتیاق فرد به این مخدر است . این اشتیاق مصرف کننده مت آمفتامین را که سعی در پاکسازی بدنش از ماده مخدر دارد به ستوه می آورد و معمولا دلیل شایعی برای بازگشت معتاد به ماده ی مخدر است.در حال حاضر هیج داروی تجویزی برای کاهش ولع و اشتیاق به مت آمفتامین در روند درمان وجود ندارد،اما مطالعات انجام شده بر روی داروی ضدافسردگی بوپروپیون کاهش اولیه ولع مت آمفتامین و همچنین مشکلات روانی ناشی از نرسیدن مت آمفتامین را نشان داده است. دیگر برنامه های بازپروری مواد مدعی اند که این ولع و اشتیاق از کمبود دفاعی بدن فرد مصرف کننده ی مت آمفتامین ناشی می شود. آن ها اشکال مختلفی از درمان های جایگزین را به کار می برند تا این اشتیاق را مت آمفتامین متوقف کنند و دوزهای بالای ویتامین،مواد معدنی و انتقال دهنده های عصبی را به مصرف کننده ی مت آمفتامین می دهند تا آنچه را با مصرف مخدر از دست داده جایگزین کنند(همان منبع).

درمان وابستگی به مواد و تحریک مغزی

تکنیک‌های تحریک مغز در اعتیاد مورد پژوهش واقع شده و به عنوان ابزار‌های تحقیقاتی در تغیر تحریک‌پذیری قشری در اختلال مزمن اعتیاد محسوب می شوند. بسیاری از این مطالعات برای ارزیابی تغیر در تحریک‌پذیری قشرحرکتی انجام شده‌است (بوترسو همکاران، 2005 ، لانگو همکاران،2008 ، ساندرسان  و همکاران، 2007 ، زایمان  و همکاران، 1995). دراعتیاد اخیرا تعدادی از مطالعات  به ارزیابی تاثیر اعتیاد به دارو در PFC به وسیله ترکیب تحریک مغز و EEGپرداخته اند (کاهکونن ، 2005، کاهکونن و همکاران، 2001، 2003).

انتظار می‌رود که این  تکنیک‌ها فعالیت قشری پاسخ به تحریک موضعی را اندازه بگیرد و بتواند  بینشی درباره اثر مصرف مزمن مواد در تحریک‎پذیری قشری و پاتولوژی ولع مصرف غیرقابل‌ کنترل   فراهم کند. علاوه بر این تکرار درمان تحریک مغز می تواند تحریک‌پذیری قشری را تعدیل کند (به عنوان مثال PFC  در نتیجه مدار فعالیت عصبی مربوط به ولع مصرف مواد را تغییر دهد).

بنابراین تکرار تحریک مغز پتانسیل کاهش مصرف مواد و رفتارهای اعتیاد گونه را دارد. در این مطالعه تکنیک تحریک مغز در DLPFC به کار برده شده‌است ( آمیاز  و همکاران، 2009، کمپرادون و همکاران، 2007، پلیتی و همکاران،2008). به طور کلی مشخص شد که تحریک PFC می تواند مصرف گذرا دارو و سطح ولع‌مصرف را کاهش دهد. مکانیسم‌های متعددی برای توضیح این اثر وجود دارد.

  • تحریک DLPFC می‌تواند آزادسازی دوپامین در هسته‌های دمدار را افزایش‌دهد (استرافلا، پائوس، بارت و داگر، 2001). بنابراین تکرار تحریک ممکن است سازگاری نورونی را در سیستم دوپامینرژیک به وجود بیاورد.< /li>

  • کاهش فعالیت دوپامینرژیک با افزایش سطوح ولع‌مصرف و عود تداعی شده‌است(دیانا، اسپیگاو آکوآس، 2006).بنابراین این امکان وجود دارد که افزایش گذرا آزادسازی دوپامین توسط تحریک مغز به کاهش سطوح ولع مصرف در افراد کنارگیر از مواد کمک کند( بلوم و همکاران، 2008).

2- تاثیرات تحریک مغز می‌تواند فراتر از ناحیه مورد هدف گسترش یابد از جمله قشر نیمکره متقابل و فعالیت های زیرقشری در شبکه‌های از راه دور عصبی متصل به مناطق تحریک شده(جرج و همکاران، 1999). بنابراین با توجه به تحریک مغز در تعدیل کردن تحریکات قشری ممکن است این تحریکات قادر به سازگاری نورونی و انعطاف‌پذیری سیناپسی در سیستم پاداش مغز باشد.

3- PFC به‌طور قوی در رفتار های جستجوی مواد نقش دارد.DLPFC  یک هدف در نقش اجرایی قشری پاسخ بازاداری است و علاوه براین DLPFC نیز می تواند باعث تعدیل شدن نورون‌ها در OFC و ACC (همچنین در کنترل بازداری هم نقش دارد)می‌شود.بنابراین ممکن است تکرار تحریک PFC بتواند منجربه بهبود کنترل بازداری و بنابراین کاهش سطوح جستجوی مواد شود.

به طور خلاصه تکنیک‌های تحریک مغز در تغیر تحریک قشری مورد استفاده قرار می‌گیرد و می‌تواند آگاهی بیشتری در پاتولوژی رفتار‌های اعتیاد آور فراهم آورد. علاوه براین تکرار تحریک مغزی ممکن است باعث سازگاری نورونی در مناطق ناهنجار در نواحی و مدار‌هایی که جستجوی اجباری مواد، ولع‌‍‌‌مصرف و عود را بر عهده دارد بشود( فیلو زنگن، 2009).

[1] Boutros

تحریک مستقیم مغز tDCS

یکی از قدیمی‌ترین روش‌های غیر‌تهاجمی برای تعدیل فعالیت مغزی می‌باشد. جریان کم آن شامل 1-2 میلی‌آمپر می‌باشد و دارای دو الکترود است که اولین الکترود آن روی پوست سر در ناحیه‌های قشری قرار می‌گیرد و دومین الکترود آن هم می‌تواند روی پوست سر و هم می‌تواند روی بازو یا پا قرار گیرد.تحریک می‌تواند 20 دقیقه به طول بینجامد. آنود باعث افزایش تحریک‌پذیری قشری و کاتد باعث کاهش تحریک پذیری قشری می‌شود(نیتچه و پائولس، 2000).

در حین و بعد از تحریک این تاثیرات به صورت مستقیم در کرتکس حرکتی و دیداری مشاهده می‌شوند و علت آن تغییرات شلیک عصبی در سیناپس ها می‌باشد. بنابراین tDCS شلیک‌های عصبی خود‌به‌خودی را تعدیل می کند و همچنین می‌تواند فعالیت‌های خود‌به‌خودی را افزایش دهد بنابراین کرتکس حرکتی و حتی یادگیری زبان را ارتقا می بخشد( هومل و همکاران، 2005 و فلوئل و همکاران، 2008).

کاربرد مقادیر خفیف جریانات الکتریکی برای تغییر عملکرد مغزی پیشینه‌ای حدود دویست ساله دارد. برسی‌های اولیه بر‌روی نمونه‌های حیوانی نشانگر تغییر فعالیت قشر مخ در اثر‌گذر جریان الکتریکی به صورت افزایش یا کاهش تحریک‌پذیری، بسته به شرایط جریان الکتریکی عبور داده ‌شده می‌باشد. این اثرات با تغییر در میزان ساخت پروتئین‌ها و سطوح درون سلولی حلقوی و کلسیم تا مدتی پا‌برجا می‌ماند اما عموما برگشت پذیر و فاقد عوارض در عملکرد و ساختار سلول ها می‌باشند(اختیاری و پرهیزگار، 1392).

بررسی‌ها نشان می‌دهد در صورت قرار‌گیری کاتد و آند بر‌روی جمجمه حدود50‌ درصد جریان الکتریسیته بر‌قرار شده از داخل مغز عبور می‌نماید. بر‌این‌اساس بهره ‌گیری از اثرات این جریانات مستقیم الکتریکی با قرار دادن الکترود برروی جمجمه در قالب فناوری tDCS معرفی گردید و مورد استفاده قرار گرفت. البته در tDCS بر خلاف روش هایی مانند rTMS (تحریک مغزی از روی جمجمه با امواج الکترو مغناطیسی) تحریک انجام شده درحد ایجاد پتانسیل عمل و ایجاد پاسخ (برای مثال انقباضات عضلانی) نمی‌باشد بلکه تغییرات صورت پذیرفته در جهت اصلاح ساختار و عملکرد نورون‌ها در جهت مطلوب و مدنظر هدایت می گردد ( اختیاری و پرهیزگار، 1392).

tDCS  می‌تواندعملکرد‌های کنترل شناختی ازجمله توجه، مقررات، ولع‌سیگار و ولع‌غذا را افزایش دهد.تحریک جریان مستقیم از روی جمجمه یک روش بی‌خطر، غیر‌تهاجمی و ارزان برای تعدیل تحریک‌پذیری عصبی است.این تعدیل تحریک‌پذیری قشر مغز با استفاده از جریان‌های کوچک الکتریکی مستقیم(1 ~ 2 میلی‌آمپر)به پوست سر ازطریق دو الکترود با قطب مخالف( anodal و cathodal) قرار داده شده برروی پوست سر تحویل داده می‌شود. تحریک آندی باعث افزایش تحریک‌پذیری قشر مغز در حالی که تحریک کاتدی  موجب کاهش تحریک‌پذیری قشر مغز می شود. این اثرات می‌تواند پس از یک جلسه تحریک  از 13 تا 20 دقیقه باشد و تا 90 دقیقه و بیشتر می‌تواند تحریک بعد از تکرار را افزایش دهد (جیانسونگ، فرگنی، برادی و رحمان ، 2013).